Диагностика сердечной недостаточности

Чем раньше диагностирована сердечная недостаточность, тем скорее будет начато лечение, которое может отсрочить появление некоторых симптомов. Для выявления наличия сердечной недостаточности и степени ее тяжести доктор может использовать перечисленные ниже методы обследования.

Физикальный осмотр:

Доктор может выявить:

• Увеличение сердца
• Неритмичный пульс, тахикардию.
• Признаки задержки жидкости (отеки, асцит)
• Хрипы в легких

Инструментальные методы обследования:

• Эхокардиография рекомендована для оценки структуры и функции сердца, в том числе диастолической функции и фракции выброса левого желудочка; помогает диагностировать сердечную недостаточность, определить дальнейший план лечения, контролировать его эффективность, оценивать прогноз.

Фракция выброса (ФВ) – очень важный показатель работы сердца. Это выраженный в процентах объем крови, который сердце выбрасывает в кровоток при каждом сокращении. Здоровое сердце посылает в кровоток как минимум половину содержащейся в нем крови (50%). При сердечной недостаточности сердце выбрасывает меньше крови, фракция выброса у многих пациентов часто менее 40%. При низкой фракция выброса (менее 35%) значительно возрастает риск внезапной сердечной смерти.

• Электрокардиграфия (ЭКГ) в 12-ти отведениях рекомендована для определения ритма сердца, ЧСС, ширины и формы комплекса QRS, а также выявления иных важных нарушений.
• Общий и биохимический анализ крови
• Рентгенография грудной клетки должна быть проведенадля того, чтобы выявить или исключить некоторые виды заболеваний легких. Она также может выявить застой или отек легких.

Так же могут быть проведены

• Тесты с физической нагрузкой: тест 6-минутной ходьбы, велоэргометрия, тредмил, в том числе с анализом газового состава крови.
• Коронарная ангиография
• Катетеризация сердца. При этом исследовании измеряется давление крови в левых и правых отделах сердца, а также легочное сосудистое сопротивление. Так же измеряется объем проходящей через сердце крови. Может быть проведена биопсия сердечной мышцы.
• Электрофизиологическое исследование. Данное исследование может помочь в определении риска внезапной сердечной смерти.

Лечение сердечной недостаточности

Ранняя диагностика и начало лечения сердечной недостаточности очень важны. В большинстве случаев сердечную недостаточность нельзя вылечить полностью, однако правильное лечение позволяет заметно улучшить качество жизни и прогноз.

Задачи лечения:

• Предотвращение развития клинически выраженной ХСН (на этапе бессимптомной дисфункции сердца).
• Устранение симптомов ХСН.
• Замедление прогрессирования болезни.
• Улучшение качества жизни.
• Уменьшение количества госпитализаций.
• Улучшение прогноза.

Пути достижения поставленных целей:

1. диета,
2. режим физической активности,
3. психологическая реабилитация, организация врачебного контроля, школ для больных ХСН,
4. медикаментозная терапия,
5. электрофизиологические методы терапии,
6. хирургические, механические методы лечения

Как часть лечения, доктор может предложить изменение стиля жизни на более здоровый. Пациент может самостоятельно следить за своим состоянием:

• Ежедневно взвешиваться и отмечать изменения веса
• Следить за появлением отеков
• Отмечать увеличение утомляемости или появление/усиление одышки, появление ночных приступов удушья
• Избегать употребления алкоголя и курения
• Придерживаться диеты с пониженным содержанием натрия

Медикаментозная терапия:

Как правило, для лечения сердечной недостаточности используется медикаментозная терапия. Следует принимать рекомендованные препараты и советоваться с врачом при отмене или изменении дозы.

Основные группы препаратов:

• Ингибиторы АПФ или блокаторы ангиотензиновых рецепторов
• Бета-адренаблокаторы
• Антагонисты альдостерона
• Диуретики

Электрофизиологические методы лечения:

Сердечная ресинхронизирующая терапия (СРТ).

Если у пациента с сердечной недостаточностью наблюдается несинхронная работа желудочков (диссинхрония), ему может помочь сердечная ресинхронизирующая терапия – бивентрикулярная электрокардиостимуляция. Для проведения СРТ используется имплантируемое устройство. Оно помогает восстановить скоординированную работу камер сердца и таким образом улучшить его насосную функцию. Данный вид лечения применяется у больных, чье состояние не улучшается при оптимально подобранной медикаментозной терапии.

Имплантируемое устройство для СРТ – разновидность электрокардиостимулятора. Данное устройство может лечить медленный сердечный ритм (брадикардию), однако так же стимулирует левый и правый желудочки так, чтобы они сокращались одновременно.

Применение ресинхронизатора позволяет уменьшить проявление симптомов сердечной недостаточности, улучшить качество жизни и повысить толерантность к физической нагрузке.

Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор

Слишком частый сердечный ритм может вызвать внезапную остановку сердца и при отсутствии лечения привести к внезапной сердечной смерти.  Имплантируемый кардиовертер-дефибрилятор (ИКД) помогает предотвратить внезапную сердечную смерть путем лечения жизнеугрожающей аритмии. ИКД может применяться у пациентов и высоким риском внезапной сердечной смерти. ИКД может работать как электрокардиостимулятор и лечить брадикардию а так же лечить опасную для жизни тахикардию. Если устройство регистрирует ненормальный и слишком частый сердечный ритм, он наносит электрический разряд (шок) для восстановления нормального ритма.

Некоторые устройства для ресинхронизирующей терапии имеют так же функцию дефибрилятора.

Имплантация ИКД или устройства для СРТ требуется не каждому пациенту с сердечной недостаточностью. Некоторые больные отвечают на оптимальную медикаментозную терапию и изменение стиля жизни. Более того, имплантация любого устройства сопряжена с некоторым риском. Необходимость имплантации того или иного устройства, а также соотношение пользы и риска должен определить лечащий врач.

Кардиовертеры-дефибрилляторы только предупреждают внезапную сердечную аритмическую смерть, не влияя на течение хронической сердечной недостаточности. Использование ресинхронизирующих систем показано только пациентам с электрической (полная блокада левой ножки пучка Гиса) диссинхронией, при этом никакого влияния на сократимость не оказывается. При этом хорошо известно, что 2/3 пациентов с сердечной недостаточностью имеют узкий комплекс QSR и не являются кандидатами для имплантации ресинхронизаторов. При этом порядка 30% пациентов не демонстрируют клинического улучшения после имплантации (являются нереспондерами).

Те пациенты, которым не показаны устройства, получают медикаментозное лечение и ведут определенный образ жизни. Тем не менее, не у всех пациентов даже грамотно назначенная терапия и соблюдение всех рекомендаций врача дают положительные результаты и уменьшение симптомов.

 

Таким образом, внедрение в клиническую практику других перспективных методов лечения хронической сердечной недостаточности является крайне актуальной задачей. Это позволит повысить качество жизни и прогноз пациентов с сердечной недостаточностью, снизить затраты здравоохранения и социальных служб на медицинское и социальное обеспечение данной категории населения.

Разработка методов лечения, направленных на повышение качества жизни, улучшение выживаемости, снижение кумулятивной стоимости лечения пациентов с ХСН, является более чем востребованной.

Устройство Оптимайзер и технология модуляции сердечной сократимости разработана специально для пациентов, чьи симптомы сохраняются несмотря на адекватное медикаментозное лечение и соблюдение рекомендаций по правильному образу жизни, и является методом терапии ХСН средней и тяжелой степени, при нормальной длительности комплекса QRS.

Метод модуляции сердечной сократимости является принципиально новым методом лечения ХСН, не имеющим аналогов в мировой клинической практике.

В настоящее время это единственный метод лечения, способный повысить механическую сократимость миокарда.

Предлагаемый метод лечения заключается в имплантации электрокардиостимулирующего устройства в подключичную область, с подключенными к нему тремя электродами. Один из которых имплантируется в правое предсердие, два – в межжелудочковую перегородку со стороны правого желудочка. Аппарат распознает нормальные синусовые сокращения сердца и подает высокоэнергетичный электрический стимул на область межжелудочковой перегородки в абсолютный рефрактерный период желудочков. Данный стимул не приводит к внеплановой электрической активации миокарда и не влияет на частоту сердечных сокращений.  Механизм действия стимуляции данного типа заключается во влиянии на активность ключевых регуляторных белков ионных каналов (в основном кальциевых), что приводит к нормализации движения кальция в кардиомиоцитах, их доставку к актимиозиновой АТФ-азе и усилению мышечного сокращения. В отдаленные периоды выявлено усиление репликации матричной РНК регуляторных белков, улучшение электромеханического сопряжения во всех участках миокарда, а также развитие обратного ремоделирования сердца и повышение фракции выброса.

Еще одним из механизмов действия данного устройства является воздействие на вегетативную нервную систему. Стимуляция обильно вегетативно иннервированной области – межжелудочковой перегородки приводит к усилению афферентной симпатической иннервации, и как следствие снижение центральной нервной системой эфферентного симпатического тонуса и повышению парасимпатического. Прерывается порочный круг симпатической гиперактивации, усугубляющий течение ХСН.

Эффективность и безопасность данного метода лечения была подтверждена в ряде экспериментальных и клинических работ. Кроме того, проведены три рандомизированных клинических исследования, включившие 642 пациента с систолической сердечной недостаточностью. В результате получено, что при данном методе лечения статистически достоверно снижается класс сердечной недостаточности, увеличивается фракция выброса левого желудочка, увеличивается толерантность к физической нагрузке, повышается качество жизни пациентов. Влияние модуляции сердечной сократимости на общую смертность в настоящее время не известно. Однако, в небольшом рандомизированном исследовании FIX-HF-5(1), включившем 50 человек, продемонстрирована тенденция к снижению суммарной конечной точки (госпитализация + смертность) в группе лечения.

В исследованиях, включавших биопсию миокарда до и после включения кардиомодулирующей терапии, было показано форфорилирование ключевых регуляторных белков кальциевых каналов (фосфоламбанов) и переход их в активное состояние, в дальнейшем отмечено увеличение матричной РНК фосфоламбанов.

Одноцентровые длительные исследования, изучавшие длительность комплекса QRS на фоне кардиомодулирующей терапии подтвердили отсутствие уширения комплекса QRS у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью.

Доказательная база – ключевые исследования

FIX-HF-5 I – США (многоцентровое, рандомизированное, двойное слепое) – 49 пациентов с ФВ<35%, нормальной длительностью QRS, III-IV классом NYHA на оптимальной медикаментозной терапии. Всем пациентам имплантировано устройство Optimizer, выполнена рандомизация на 2 группы (терапия on vs. off), наблюдение 6 месяцев.

Результат: терапия CCM значимо снижает смертность по любым причинам и увеличивает свободу от госпитализаций по любым причинам в течение 6 месяцев наблюдения.

FIX-HF-5 II  – США (многоцентровое, рандомизированное) – 428 пациентов, III-IV класс по NYHA, ФВ≤35%.

Результат: терапия СCM улучшает показатели пикового потребления кислорода, улучшает качество жизни (оцененное по миннесотскому опроснику качества жизни пациентов с сердечной недостаточностью), снижает класс сердечной недостаточности по NYHA без изменения анаэробного порога. Кроме того, в группе пациентов с исходно более высоким значением ФВ, NYHA III ф.к. CCM улучшает анаэробный порог, пиковое потребление кислорода, качество жизни и повышает функциональный класс особенно выраженно и также статистически достоверно.

FIX-CHF-4 – Европа (многоцентровое, рандомизированное, двойное слепое) – 164 пациента с ФВ<35%, NYHA II-III ф.к. Рандомизация на группы с чередованием терапии ON и OFF в течение 2 периодов по 3 месяца.

Результат: CCM улучшает пиковое потребление кислорода на 0.52±1.39 мл/кг/мин, улучшает показатель миннесотского опросника качества жизни на 3 балла. В целом, в группе пациентов с хронической сердечной недостаточностью и дисфункцией левого желудочка, сигналы CCM безопасны, улучшают переносимость физических нагрузок и качество жизни, по меньшей мере, в течение 3 месяцев наблюдения.

FIX-HF-10 – 110 пациентов, которым ранее была выполнена имплантация устройства. Оценка осложнений и побочных эффектов, а также клинической эффективности. Период наблюдения 09.2004 – 08.2008. Результат: применение устройства безопасно, отмечено дальнейшее улучшение качества жизни в период до одного года после окончания исследования.

Механизм действия модуляции сердечной сократимости

Метод модуляции сердечной сократимости основан на стимуляции сердца в абсолютный рефрактерный период. После регистрации собственной деполяризации миокарда в комплексе QRS наносится двухфазный электрический импульс высокого напряжения. Данные стимулы не вызывают сокращения миокарда.

Исследования показали, что МСС приводит к обратному ремоделированию миокарда и увеличивает желудочковую сократимость. Эти эффекты являются результатом последовательных изменений внутриклеточных молекулярных процессов. Изменения начинаются сразу после инициирования МСС-терапии.

Устройство для МСС наносит двухфазный выскоэнергетический стимул на межжелудочковую перегородку в комплексе QRS в абсолютном рефрактерном периоде при регистрации спонтанной деполяризации миокарда.

Импульсы МСС нормализуют фосфорилирование регуляторных белков, например, фосфоламбана. Фосфорилированный фосфоламбан модулирует активность саркоплазматической кальциевой АТФазы 2а (SERCA2a). В результате нормализуется уровень внутриклеточного кальция, за счет чего увеличивается сила сокращения кардиомиоцитов. МСС оказывает положительный инотропный эффект без увеличения потребления миокардом кислорода.

При нормальной концентрации кальция в клетке происходит выключение генов обусловленной стрессом фетальной программы, и повышение экспрессии генов, сниженной в результате ХСН.

Среди генов, экспрессия которых подавлена при ХСН, есть гены ключевых протеинов, чей уровень зависит от внутриклеточного оборота кальция. Эти нарушения ведут к первичным клеточным дефектам, лежащим в основе контрактильной дисфункции миокарда при ХСН. Исследование показали, что под воздействием МСС-терапии увеличивается экспрессия мРНК для некоторых основных генов, отвечающих за оборот кальция в клетке, и подавляется фетальная генная программа. Эти изменения происходят сначала в той области, на которую непосредственно подаются импульсы и в течение нескольких месяцев распространяются на удаленные области миокарда ЛЖ. Изменения в удаленных областях могут быть связаны как с увеличением экспрессии белков межклеточных щелевых контактов, так и за счет общего положительного изменения гемодинамики на фоне МСС-терапии.

С течением времени нормализация экспрессии генов и облегчение стрессового состояния распространяется на весь миокард. Это прерывает «каскад ремоделирования» и запускает общее обратное ремоделирование и улучшение функции сердца. Обратное ремоделирование начинается примерно через 3 месяца от начала МСС-терапии